Lungenfibrose - beim West Highland White Terrier

 

Da immer noch relativ wenig über diese Erkrankung in der Bevölkerung bekannt ist und wir leider selber die Erfahrung eines daran erkrankten Hundes machen mussten, haben wir auf dieser Seite einen eigenen Erfahrungsbericht und mehrere medizinische Abhandlungen veröffentlicht, damit sich Betroffene informieren können.

 

 

In eigener Sache:

Wir finden es wichtig, dass man auch über Erkrankungen berichtet. Züchten bedeutet nicht nur immer eitel Sonnenschein, wie im richtigen Leben, widerfahren man auch unschöne Dinge. Deshalb ist es wichtig, Betroffene über Krankheiten aufzuklären und Hilfestellungen zu bieten!

 

Untersuchung der Speiseröhre beim Hund

 

Bitte rollen Sie die gesamte Seite durch und beachten alle Artikel zum Thema,

ebenso wie die neu eingerichteten

Erfahrungsberichte von Betroffenen

deren Link Sie ganz unten auf dieser Seite finden!

 

Lunas Geschichte

 

 

Ich hatte einen Westie, der mit 11 Jahren an diffuser Lungenfibrose mit Atelektasen und Pneumozyten Typ 2 starb.

 

Ich denke, dass es wichtig ist über meine Erfahrungen zu berichten. Die durchschnittliche Überlebenszeit von der Diagnosestellung an, beträgt von den ersten klinischen Anzeichen her 6 – 17 Monate. Die Symptome sind immer, rasselnde und knisternde Atemgeräusche,
Kurzatmigkeit und Husten. Die Ähnlichkeit der Symptomatik mit der Herzinsuffienz führt dazu, dass die meisten Tierärzte eine falsche Diagnose stellen. Die Symptome entwickeln sich bei den betroffenen Westies innerhalb von 4 Wochen bis mehreren Monaten.

 

Bei Charly, begann es im Mai 2000 mit Husten und plötzlich auftretenden knisternden Atemgeräuschen und nächtlicher Unruhe. Hunde, denen vorher der Zahnstein entfernt wurde, sind am meisten gefährdet. Es scheint, als ob es mit der Narkose beim Zahnstein entfernen zusammen hängt. Diese Krankheit ist unheilbar, man kann sie nur lindern!


In der Schweiz wird an der Lungenfibrose in Bern und in Zürich geforscht. Man geht davon aus, dass es sich um eine Autoimmunkrankheit handelt und sie sich vererben kann. Risiken bei bestehender Lungenerkrankung. Bei vorbestehenden Lungenerkrankungen, vor allem solchen, die mit einer eingeschränkten Atemfunktion einhergehen, ist die Gefahr einer Verschlechterung der Atmung durch die Untersuchung bei einer Bronchoskopie erhöht. Darum sollte man diese nicht durchführen!

 

An so einer Untersuchung ist Charly im November 2002 gestorben.

 

 

Chronische idiopathische Lungenfibrose bei fünf Hunden

[2001-10-31]

aus: Praktischer Tierarzt 82: 11, 922 (2001) © Schlütersche GmbH & Co. KG, Verlag und Druckerei

 

Bei der idiopathischen Lungenfibrose (idiopathic pulmonary fibrosis, IPF) handelt es sich um eine akut oder chronisch verlaufende Erkrankung unbekannter Genese.

 

Von den Autoren werden fünf an IPF erkrankte Hunde vorgestellt. Hierbei handelt es sich um eine sechsjährige Schipperke-Hündin (Fall 1), zwei drei Jahre alte (Fall 2, Fall 5), sowie eine vier Jahre alte (Fall 4) Staffordshire Bullterrierhündin und um einen dreijährigen Bullterrrierrüden (Fall 3). Alle Tiere wurden aufgrund progressiver chronischer Dyspnoe vorgestellt.


Die von den Besitzern beschriebenen Symptome reichten von verminderter Leistungsbereitschaft über zyanotische Schleimhäute bei Aufregung bis hin zu Synkopie und Lethargie. Lediglich ein Tier (Fall 4) litt vorberichtlich unter Husten. Bei der klinischen Untersuchung der Hunde zeigte sich vornehmlich eine zum Teil sowohl inspiratorisch wie auch exspiratorisch ausgeprägte Dyspnoe. Zusätzlich zeigten sich beim Fall 3 zyanotische Schleimhäute. Dieses Tier wies zudem eine leicht erhöhte Körpertemperatur auf. Bei der trachealen Palpation des auch an Husten leidenden Patienten (Fall 4) konnte ein trockener Husten leicht ausgelöst werden. Während der Auskulation konnte in variierenden Anteilen des Lungenfeldes ein Knistern vernommen werden.

Röntgenologisch zeigte sich bei allen Hunden eine über einzelne bis alle Lungenlappen ausgeprägte, gering bis hochgradige interstitielle Lungenzeichnung mit zum Teil bronchialer bis nodulärer Tendenz. Anschließend wurde von allen Tieren ein transtracheales Aspirat sowie ein Fein-Nadel-Aspirat gewonnen. Im transtrachealen Aspirat konnten im Einzelfall (Fall 2) wenige Makrophagen und alveoläre Zellen nachgewiesen werden. Im Gegensatz zu allen anderen Tieren konnten bei dieser Hündin auch im Fein-Nadel-Aspirat Makrophagen, Fibroblasten und Epithelzell-Plaques gefunden werden. Von allen Tieren wurden weiterhin Blutbilder erstellt. Lediglich bei zwei Tieren (Fall 2, Fall 5) konnte eine Polyzythämie festgestellt werden (Fall 2:Hämatokrit 71 %, Fall 5:Hämatokrit:72% [Referenz Bereich: 37–55%]). Bei einem weiteren Tier (Fall 3) war eine leichte Neutrophile vorhanden (12, 01 ×10 (9) /L [Referenz-Bereich: 3,0 –11,5 × 10 (9) /L]). Der zusätzlich gemessene antinukleäre Antikörper-Titer war bei allen Tieren als negativ zu interpretieren. Im Folgenden wurden bei den Fällen 1 und 2 am geöffneten Brustraum Lungenbiopsien zur histologischen Untersuchung entnommen. Bereits makroskopisch erschien bei beiden Tieren das Lungengewebe fibrös und die Compliance herabgesetzt. Die histopathologische Untersuchung zeigte das Bild einer schweren, fokal ausgedehnt bis diffusen, subakut bis chronischen, proliferativen interstitiellen Pneumonie. Das histologische Bild war gekennzeichnet durch gering- bis mittelgradige Ansammlungen verschiedener Entzündungszellen in den verdickten Alveolarwänden. Die alveolaren Makrophagen zeigten, ebenso wie die Typ-II-Pneumozyten eine deutliche Proliferation.


Flächenweise stellten sich die Alveolen mit proteinreicher, hyaliner Flüssigkeit gefüllt dar. Weiterhin konnten gering-bis mittelgradige multifokale alveoläre Emphyseme sowie peribronchiale und perivaskuläre Ödeme dargestellt werden. Die um die terminalen Bronchioli gelegene glatte Muskulatur zeigte sich hyperplastisch. Im Bereich der Pleura zeigten sich zusätzlich fibröse Bereiche. In diesen Bereichen zeigten sich die Alveolen durch ausgereiftes, fibröses Gewebe verlegt und infiltiert mit lymphoplasmatischen Entzündungszellen. Die verbliebenen Bronchiolen erschienen kollabiert und wiesen hyperplastische, oft bizarr geformte Epithelzellen auf. Die Pleura selbst wies subpleurale Fibrosen und eine Hyperplasie der Pleurazellen auf. Aufgrund der schlechten Prognose wurden beide Tiere auf Wunsch der Besitzer euthanasiert. Im Fall 2 geschah dies nach sechs-wöchigem Therapieversuch mit Prednisolon und Colchicin. Eine weitere Hündin (Fall 3) verstarb während der Biopsieentnahme aufgrund eines Herzstillstandes. Die Autopsie ergab eine unvollständig retrahierte, grau-rot gesprenkelte Lunge auf deren Anschnitt wenig Schaum austrat. Das Gewebe wies eine steife Konsistenz auf.

Die beiden letzten Tiere (Fall 4 und 5) verstarben aufgrund der ausgeprägten klinischen Beschwerden, bevor mit Hilfe einer Biopsieentnahme die weitere Diagnostik vorgenommen werden konnte. Beide Tiere wurden autopsiert. Die Lunge zeigte sich makroskopisch in gleicher Weise verändert wie die des Falles 3. Histologisch zeigte sich bei den Fällen 3, 4 und 5 ein den Fällen 1 und 2 entsprechendes Bild. Die bei allen Tieren durchgeführten Spezialfärbungen (Ziehl-Neelsen, Gram) der histologischen Präparate ließen keine Keime er- kennen. Zur Therapie der IPF werden Kortikosteroide eingesetzt. Die Autoren behandelten die hier therapierten Tiere (Fall 2 und 4) mit 2 mg Prednisolon/kg KGW 1 ×/d. Diese Dosierung wurde im Zeitraum von zwei Monaten auf die minimale Dosis von 0,5 mg Prednisolon/kg KGW 1 ×/d heruntergefahren. Eine therapeutische Wirkung ist vor allem zu erwarten, wenn durch die Anwesenheit von Neutrophilen und Makrophagen noch aktive Prozesse im erkrankten Gewebe angenommen werden können. Unterbleibt eine Verbesserung des klinischen Bildes können antifibrotische oder immunsuppressive Pharmaka wie Colchicin, Penicillin oder Cyclosporin eingesetzt werden. In dieser Studie wurde mit einer Dosierung von 0,03 mg Colchicin/kg KGW 1 ×/d therapiert. Eine indiziert erscheinende Sauerstoffzufuhr sollte vermieden werden, da der Typ-I-Pneumo-zyten-schädigende Aspekt des Sauerstoffes in diesem Falle überwiegt und es zur Verstärkung der Lungenschädigung kommen kann.

 

 

Die idiopathische Lungenfibrose

 

Idiopathische Lungenfibrosen sind Fibrosen mit unbekannter Ursache. Oft wird vermutet, dass Viren die Hauptursache der idiopathischen Lungenfibrosen sein könnten. Bewiesen ist diese Annahme jedoch nicht.

 

Wird bei einem Allergietest eine Typ-III-Allergie nachgewiesen, kann das als Hinweis auf eine exogen-allergische Alveolitis (Entzündung der Lungenbläschen) gewertet werden. Die meisten Hunde, die erkrankten, gehörten zum Typ3 Organische Allergene.

 

Die exogen-allergische Alveolitis ist eine Entzündung der Lungenbläschen, die durch das Einatmen von verschiedenen organischen Allergie-Auslösern verursacht wird. Die allergieauslösenden Stoffe (Bakterien, Pilzsporen, Staub von Federn und Vogelexkrementen oder Chemikalien) stammen zumeist aus dem Umfeld, daher spielen Umwelteinflüsse bestimmt eine Rolle.

 

Auch litten die Hunde teilweise an einer Immunschwäche. Zu den ersten erkennbaren Zeichen einer Fibrose gehört dann Atemnot bei Belastung und Reizhusten ohne Auswurf (trocken). Später leiden die Hunde an Atemnot auch im Ruhezustand. Man hört ein Knistern über der Lunge. Die Atmung ist allgemein oberflächlich und schnell. Zum Unterschied vom Lungenenphysem liegt das Atemproblem in der Phase des Einatmens: Der Hund erlebt dabei einen plötzlichen Atemstopp. Im Falle der Fibrosierung entspricht das Ausmaß der am Röntgenbild erkennbaren Lungenveränderung jedoch oft nicht den bei der Lungenfunktionsprüfung festgestellten Funktionseinschränkungen. Das heißt, dass die Lungen der betroffenen Hunde oft noch besser funktionieren, als es nach dem Röntgenbefund den Anschein hat.

 

Bei der idiopathischen Lungenfibrose wird jedoch wegen der Gefahr eines Pneumothorax von einer Biopsie Abstand genommen. Meistens überleben die Hunde diesen Eingriff nicht. Ein Lungenfibrose kann nicht wirklich geheilt werden, denn die narbigen Veränderungen im Lungengewebe bilden sich nicht mehr zurück. Jedoch lässt sich das Fortschreiten der Erkrankung verzögern und manchmal sogar stoppen. Dabei hängen die Erfolgschancen vom Ausmaß der Schädigung zum Zeitpunkt des Behandlungsbeginns ab. Die Diagnose Lungenfibrose wird aber meistens zu spät gestellt. Nämlich erst dann, wenn die Vernarbung des Lungengewebes schon zu weit fortgeschritten ist.

 

Im Falle der idiopathischen Lungenfibrose, also wenn die Ursache der Erkrankung nicht klar ist, werden in der Regel Kortison und Immunsuppressiva gegeben, wie zum Beispiel Cyclophosphamid und Azathioprin. Bei massiven Atemproblemen kommen Bronchodilatatoren und inhalative Steroide zum Einsatz. Bronchodilatatoren wirken entspannend auf die winzigen Muskeln der Bronchien und helfen so, die verengten Atemwege zu erweitern.

 

Auf Dauer erzielt man mit diesen Medikamenten aber keine Verbesserung. Heute versucht man daher vielmehr, den Vernarbungsprozess mit antifibrotischen Medikamenten zu verlangsamen. Viele dieser neuen Medikamente sind noch in klinischer Erprobung, zeigen teilweise jedoch bereits viel versprechende Resultate.

 

 

 

 

Die Geschichte von Luna

* 24.08.2000  † 19.05.2010

 

Luna erkrankte bereits als Welpe mit 12 Wochen an einer Lungenentzündung.
Ihr Kiefer war an der rechten Seite schief gewachsen.
Im Alter von 6 Jahren wurde bei ihr eine Allergie festgestellt. Futterumstellung auf Hills Z/D. Gegen den Juckreiz wurde Schwarzkümmelöl übers Futter gegeben und zur äußerlichen Behandlung Nachtkerzenöl verwendet.

Mit 7 Jahren erfolgte eine Untersuchung der Lunge, da Lungengeräuschen festgestellt wurden. Diagnose zu 80% Lungenfibrose mit Trachealkollaps.
Sie bekam eine Bachblütenbehandlung. Danach wurde sie mit Homöopathie behandelt.
Alle drei Stunden je 5 Globoli

  • Pecacuanha ( Brechwurzel)

  • Graetegus ( Weissdorn)

  • Belladonna ( Tollkirsche)

Sie bekam zum Trinken Pfefferminz- und Früchtetee.
Wenn sie unter Atemnot litt bekam sie einen Prisniz-Wickel. Nimmt die Schwellung.


Am 19. Mai 2010 verschlimmerte sich ihr Zustand dramatisch.
Trotz Behandlung mit Entwässerungstabletten und Sauerstoffzelt war sie nicht mehr zu retten und schlief ruhig ein.

Trotz Diagnose Lungenfibrose hat Luna 3 Jahre überlebt!!!


Vielleicht gibt das anderen Tierhaltern etwas,

Hoffnung deren Hund an Fibrose erkrankt ist.

 

 

 

 


 

Erfahrungsbericht:

 

Hallo liebe Familie Högger!

 

Ich habe Ihre Seite im Internet, bei der Suche nach Lungenfibrose, gefunden. Die Berichte sind mir sehr nahe gegangen. Ich habe zwar einen kleinen Yorki, aber gestern bekam ich gleich beim ersten Tierarztbesuch in der Uniklinik Leipzig, nach gründlichster Untersuchung, die grausame Diagnose Lungenfibrose. Das war ein Schock und nach dem ich die Berichte gelesen haben, wie schnell es gehen kann, bin ich natürlich sehr traurig. Mein Yorki ist fast 10 Jahre alt und hat vielleicht eine Woche etwas Abgeschlagenheit gezeigt. Bei meiner kleinen Kessy kann ich das immer nur sehr schwer einordnen, da sie auch gerne ihren Kopf durchsetzt. Sie hat sich in dieser Woche immer öfter tragen lassen, ohne das sie gehechelt hat, was ich natürlich auch tat. In der Wohnung und auf dem Hof war die Bewegung normal. Was mir schon etwas länger aufgefallen ist, sie knabbert oft an den Pfoten, was ich mir nicht erklären konnte. Jetzt weis ich es. Jetzt hat sie Medikamente bekommen und ich hoffe sie helfen ihr noch ein wenig. Wenn sich der Zustand dramatisch verschlechtert, bin ich aber der Meinung das die armen Tiere nicht unnötig leiden sollten. Ich weis, es ist sehr schwer seinen Liebling loszulassen, aber für mich wäre es ganz schrecklich wenn sie sich sehr quälen muss. Da es für diese Krankheit keine Heilung gibt und alles nur Versuche sind, würde ich mich schon auf die Empfehlung in der Tierklinik verlassen.

Ich wünsche allen Betroffenen noch viele schöne Monate mit ihrem Liebling. Meine Hoffnung ist es ja auch, dass ich meine Kessy noch lange bei mir habe.

 

Viele liebe Grüße

Gisela Seemann

 


 

 

 

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